心脏纤维化是一种常见的心脏病理过程，几乎出现在所有的心脏疾病中。纤维化会引起心脏弹性减弱，降低心室壁的顺应性，进而严重影响心脏功能。因此，抑制或逆转心脏纤维化是治疗心脏疾病的重要目标。然而实盘杠杆配资平台，目前针对心脏成纤维细胞的临床干预手段仍然非常有限。
近日，上海科技大学生命科学与技术学院张辉课题组与合作者在学术期刊《细胞发现》（Cell Discovery）发表了题为“Targeting cardiac fibrosis with chimeric antigen receptor macrophages”的研究论文，揭示了靶向FAP+肌成纤维细胞的嵌合抗原受体巨噬细胞（CAR-M）可减少心脏纤维化并有效改善心脏功能，为心脏纤维化临床治疗带来了全新视角。
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张辉团队一直关注心脏成纤维细胞起源、命运和功能，致力于阐明心脏纤维化机制和靶向治疗。前期研究表明，成纤维细胞活化蛋白（FAP）是心脏损伤后肌成纤维细胞的标志物，在心脏其他细胞类型中无法检测到表达。因此，研究团队特别设计了一种促进吞噬作用的CAR分子（CAR-P），该分子能够指导巨噬细胞特异性识别并吞噬表达FAP的细胞。在小鼠肥大型心衰模型中，这种新型疗法显著减少了心脏纤维化程度，改善了心脏功能。此外还通过大量实验从小鼠体重、生存率、心脏毒性、脱靶效应和细胞因子释放综合征等方面全面评估了CAR-M疗法的潜在毒性。结果显示，CAR-M疗法在体内并未引发明显的毒副作用或不良影响，进一步证明了其作为心脏纤维化治疗手段的可行性与安全性。
与常规的嵌合抗原受体T细胞相比，CAR-M展现出更优越的组织渗透能力。同时，巨噬细胞不仅能吞噬细胞，还能释放细胞毒性颗粒和细胞因子，具有调节免疫反应的潜力。本研究不仅为CAR-M疗法在心血管疾病领域的应用开辟了新视角，也为未来开发更加高效、安全的心血管疾病治疗方法奠定了基础。(来源：上海科技大学生命科学与技术学院)
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